期刊發表 | 研究報告 |
 |
| |
|
|
|
次沒食子酸鉍抑制鼠巨噬細胞株Raw264.7內之誘導型一氧化氮合成酶的表現 |
| |
|
國立陽明大學生化研究所，台北，中華民國，台灣 - 吳思惠、許承先、蔡英傑 |
| |
傷口癒合是經由一系列組織複雜的分子及生化反應而完成，其中包括發炎、血液凝結、上表皮再生、纖維素增生及組織重建。在癒傷的發炎過程中，活化的巨噬細胞產生大量的一氧化氮（NO）。NO是由誘導型一氧化氮合成𡓨（iNOS）所形成。NO是細胞毒殺作用主要的調控者，它可抑制病毒、細菌真菌類、原生動物細胞及腫瘤細胞的成長。報告指出過量的NO可導致組織受損，而少量的NO卻可促進癒傷的復原。
Sulbogin乃由次沒食子酸鉍及龍腦兩個主要成份所組成。在動物實驗中，它已被證實可加速傷口的癒合。次沒食子酸鉍是一種不易溶解的重金屬化合物，它可活化血液凝結過程中的Hageman因子（凝血因子XII），從而加速血液的凝結。龍腦乃是傳統的中藥，具有抗菌的作用，為了說明Sulbogin在癒傷過程中對於巨噬細胞的作用，我們利用鼠巨噬細胞株Raw264.7為發炎模式，探討次沒食子酸鉍與龍腦對於NO的產生及iNOS
mRNA的作用。由此我們發現，次沒食子酸鉍（10-200μM）抑制活性的巨噬細胞中NO的產生，而龍腦沒有此效應。以北方點墨法分析則顯示次沒食子酸鉍（50μM）明顯地降低iNOS
mRNA的量。
|
| |
